2024年9月22日至25日，第30屆國際移植學會大會（TTS2024）在土耳其伊斯坦布爾圓滿舉行。首都醫科大學附屬北京朝陽醫院（以下簡稱朝陽醫院）泌尿外科副主任醫師鄭鑫和博士王嘉宇作為代表參會，并做學術報告。

此次大會，來自全球的醫療專家和學者云集，共同交流最前沿的醫學研究成果，探討創新理念。參會者們從不同領域、不同角度探討了移植醫學的未來發展趨勢。中國專家在本次大會上表現尤為亮眼，他們不僅帶來了國內最新的研究進展，還為國際移植界貢獻了寶貴的中國經驗和智慧。

大會上，鄭鑫分享了團隊利用移植浸潤性巨噬細胞來促進移植腎小管上皮細胞存活并減輕腎移植排斥反應的最新研究進展^[1]。王嘉宇在泌尿外科主任胡小鵬及鄭鑫的指導下，分享了團隊在腎缺血再灌注損傷與免疫反應領域的最新研究成果，率先提出了受損腎小管上皮細胞在腎缺血再灌注損傷中趨化中性粒細胞的分子機制^[2]，引起了各國專家的廣泛關注和討論。

巨噬細胞助力腎移植：促進移植腎小管上皮細胞再生，減輕排斥反應

鄭鑫和團隊通過構建長缺血時間腎移植模型以及一種全新的腎小管上皮細胞（TECs）冷缺血再灌注損傷模型，發現移植物浸潤性巨噬細胞（GIMs）通過Ire1a/Xbp1軸介導的內質網應激反應調控其功能，對移植物缺血再灌注損傷和排斥反應產生重要影響。條件性敲除巨噬細胞中的Xbp1可改善腎功能，并通過激活TWEAK-Fn14信號通路促進移植腎小管上皮細胞再生，這一研究為腎移植排斥反應的治療以及移植腎小管上皮細胞的再生修復提供了新的分子靶點和干預策略。

受損腎小管上皮細胞趨化中性粒細胞的新機制

王嘉宇通過整合分析單細胞RNA-seq和空間轉錄組學數據，發現了在腎缺血再灌注損傷中，受損腎小管上皮細胞通過Spp1/Cd44相互作用趨化中性粒細胞的分子機制，通過構建小鼠及細胞缺血再灌注損傷模型，并進行一系列實驗分析證實了Spp1/Cd44這一關鍵配體受體對在介導中性粒細胞遷移中的作用。同時，首次提出外周血中性粒細胞通過參與炎癥調節和組織修復，促進腎小管再生的新觀點，為腎缺血再灌注損傷的治療策略提供了新的靶點和研究方向。

同時，王嘉宇的另一研究成果還被選作E-Poster展示[3]，從單細胞分辨率視角揭示了缺血再灌注損傷后M2型巨噬細胞的極化機制。這一發現為理解缺血再灌注損傷后的腎臟修復機制提供了新的思路，也為靶向巨噬細胞極化功能的治療策略奠定了理論基礎。

在TTS會議這一全球移植交流的盛會上，朝陽醫院泌尿外科的聲音愈發響亮。這不僅展示了泌尿外科的學者在腎移植領域的前沿研究成果和臨床創新，還通過深刻的學術見解和卓越的科研實踐，為國際醫學界貢獻了中國的創新思路。未來，隨著朝陽醫院與世界各國在移植醫學領域的交流與合作不斷深化，相信朝陽醫院泌尿外科將在國際舞臺上發揮更為重要的引領作用，共同推動全球腎移植事業的繁榮發展。

參考文獻：

1. Xin Zheng, et al. 2024 TTS Abstract 264.8

2. Jiayu Wang, et al. 2024 TTS Abstract 344.1

3. Jiayu Wang, et al. 2024 TTS Abstract P.160

泌尿外科