2025年1月15日， 北京朝陽(yáng)醫(yī)院石景山院區(qū)研究中心靳嘉巍研究團(tuán)隊(duì)在 Journal of Translational Medicine 上發(fā)表重要研究成果，揭示呼吸窘迫綜合征（ARDS）中高密度脂蛋白（HDL）“變壞”的關(guān)鍵機(jī)制。該研究發(fā)現(xiàn)，HDL中的pro-SFTPB（肺表面活性蛋白B前體蛋白）成分的增加是導(dǎo)致HDL“變壞”的關(guān)鍵因素，而這一轉(zhuǎn)變可能在ARDS患者的預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮重要作用。

靳嘉巍研究團(tuán)隊(duì)在 Journal of Translational Medicine 上發(fā)表重要研究成果

研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)臨床ARDS患者隊(duì)列中HDL的蛋白組分進(jìn)行深入分析，發(fā)現(xiàn)pro-SFTPB的增加導(dǎo)致HDL從抗炎的有益物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺椎挠泻ξ镔|(zhì)。更為重要的是，HDL中pro-SFTPB水平的增加與血漿中促炎因子水平呈正相關(guān)，進(jìn)一步證明“變壞”的HDL在ARDS中的作用機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)表明，pro-SFTPB不僅是HDL“變壞”的標(biāo)志，還可能與ARDS患者的病情加重及預(yù)后不良密切相關(guān)，成為ARDS的潛在預(yù)后生物標(biāo)志物。

HDL中pro-SFTPB水平的增加導(dǎo)致HDL促炎轉(zhuǎn)變，促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞炎性激活，推動(dòng)ARDS的發(fā)生發(fā)展

ARDS患者中HDL不僅發(fā)生量變也發(fā)生質(zhì)變，這些“變壞”的HDL從抗炎的有益物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺椎挠泻ξ镔|(zhì)，是推動(dòng)ARDS的重要因素之一。該研究的發(fā)表為深入理解ARDS的病理機(jī)制提供了新的視角。研究還指出，pro-SFTPB在HDL中的增加不僅是HDL“變壞”的標(biāo)志，還可能在早期預(yù)警和干預(yù)策略中發(fā)揮關(guān)鍵作用。未來(lái)的研究將進(jìn)一步探索這一發(fā)現(xiàn)如何轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用，幫助實(shí)現(xiàn)ARDS的早期診斷和有效干預(yù)。

為了識(shí)別與ARDS患者HDL不良轉(zhuǎn)變相關(guān)的關(guān)鍵蛋白成分而設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)

該研究成果已于2025年度在線發(fā)表于 Journal of Translational Medicine （SCI影響因子6.3，JCR Q1），并以題為“Increased pro-SFTPB in HDL promotes the pro-inflammatory transition of HDL and represents a sign of poor prognosis in ARDS patients”發(fā)表（DOI: 10.1186/s12967-025-06100-6）。

石景山院區(qū)研究中心