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西院孫文兵教授團隊報道內皮細胞ICAM-1與血小板相互作用促進腫瘤轉移新機制

發布時間:2021-01-11 瀏覽次數:
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1月4日,首都醫科大學附屬北京朝陽醫院西院(以下簡稱西院)肝膽胰脾外科孫文兵教授團隊和北京大學鄭樂民教授團隊在Advanced Science在線發表了研究論文,首次報道肝癌不完全射頻消融后腫瘤相關內皮細胞ICAM-1激活血小板并通過抑制VE-鈣黏素增加腫瘤血管通透性促進腫瘤轉移,為治療肝癌不完全射頻消融后腫瘤進展提供新的靶點。

肝細胞癌 (HCC) 是全球癌癥相關死亡的主要原因之一,每年造成70多萬人死亡。肝移植、手術切除和射頻消融 (RFA) 是早期HCC的一線治療方法。由于供體器官不足或腫瘤多灶分布等,手術切除和肝移植的應用受到限制。RFA因療效確切、安全、費用低和微創而被廣泛應用于這些病例。然而,腫瘤體積大和“熱沉降效應”可導致RFA后病灶殘留(不完全RFA)。不完全RFA病灶常表現為局部侵襲增強和轉移增加,影響患者預后。

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研究團隊發現HCC患者不完全RFA后血小板被激活。在腫瘤不完全RFA的小鼠模型中,腫瘤血管的通透性增加。同時,體外試驗表明熱處理可引起腫瘤相關內皮細胞ICAM-1上調,從而激活血小板并降低內皮細胞間VE-鈣黏素促進血管滲漏。抑制血小板或使用ICAM-1抗體可抑制不完全RFA后腫瘤的生長和轉移。這些結果表明,抗血小板和抗ICAM-1治療可以用來阻止HCC不完全RFA后腫瘤的進展。

西院肝膽胰脾外科主治醫師孔健,博士研究生姚常玉,住院醫師董姝英為該論文共同第一作者,孫文兵和鄭樂民為共同通訊作者。這項研究也得到了國家自然科學基金的支持。


孔健 姚常玉